1. Glikojenoliz enzimleri
+ fosforilaz
+ fosfofruktokinaz
- glukokinaz
+ piruvat kinaz
2. Hangi enzim sistemleri glukoneogenezi glikolizden ayırır?
+ piruvat karboksilaz, fosfoenolpiruvat karboksikinaz,
+ fosfoenolpiruvat karboksikinaz, fruktoz difosfataz,
- piruvat karboksilaz, fruktoz difosfataz, glukoz-6-fosfataz, aldolaz
+ piruvat karboksilaz, fosfoenolpiruvat karboksikinaz, fruktoz difosfataz ve glukoz-6-fosfataz
– heksokinaz, glukoz-6-fosfataz, gliserat kinaz ve trioz fosfat izomeraz
3. Piruvik asidin oksidatif dekarboksilasyonunda hangi vitaminler yer alır?
+ B1;
+ B2;
+ B3;
+ B5;
- 6'DA.
4. Glukoz-6-fosfat hangi enzimlerin katılımıyla ribuloz-5-fosfata dönüştürülür?
– glukoz fosfat izomeraz
+ glukonolaktonaz
+ glukoz-6-fosfat dehidrojenaz
+ fosfoglukonat dehidrojenaz
- transaldolaz
5. Glikojen hangi işlevleri yerine getirir?
+ enerji
+ düzenleyici
+ yedekleme
- Ulaşım
- yapısal
6. Fosfofrüktokinazın optimal aktivitesi için,
– ATP, sitrat
- NAD (kurtarıldı), H2O2
+ NAD, AMP
– AMP, NADP (indirgenmiş) ve fosforik asit
+ NAD, magnezyum iyonları
7. Karbonhidrat metabolizmasının durumunu değerlendirmek için hangi kan ve idrar parametreleri incelenmelidir?
+ galaktoz
- üre
+ pH
+ idrarın özgül ağırlığı
+ glikoz tolerans testi
8. Hangi bileşikler LDH1,2'nin substratı, reaksiyon ürünü ve inhibitörüdür?
+ laktik asit
- Elma asidi
+ piruvik asit
- limon asidi
+ NADH2
9. 1 molekül PVC'nin tam oksidasyonu sırasında kaç molekül NADH2 ve karbondioksit oluşabilir?
– 3 NADH2
+ 3 CO2
+ 4 NADH2
– 4 CO2
– 2 NADH2
10. Langerhans adacıklarının adenomunun klinik tablosu için hangi semptomlar tipiktir?
+ hipoglisemi
- hiperglisemi
- glukozüri
+ bilinç kaybı
+ kasılmalar
11. Glikolizde hangi enzimler rol oynar?
+ aldolaz
- fosforilaz
+ enolaz
+ piruvat kinaz
+ fosfofruktokinaz
- piruvat karboksilaz
6. Laktatın asetil-CoA'ya dönüştürülmesinde enzimler rol oynar
+ LDH1
– LDG5
- piruvat karboksilaz
+ piruvat dehidrojenaz
– süksinat dehidrojenaz
7. Hangi sayıda makroerjik bağın biyosentezine, bir glikoz molekülünün Krebs döngüsünün katılımıyla iki yönlü bir yol boyunca tam oksidasyonu eşlik eder.
– 12
– 30
– 35
+ 36
+ 38
8. Pentoz döngüsündeki hidrojen giderme reaksiyonları şunları içerir:
- ÜSTÜNDE
- HEVES
+ NADP
– FMN
- tetrahidrofolik asit
9. Tüm organizma için hangi organ ve dokularda glikojen rezervi oluşturulur?
- iskelet kasları
- miyokard
- beyin
+ karaciğer
- dalak
10. Fosfofruktokinaz inhibe edilir
– AMF
+ NADH2
+ ATP
- ÜSTÜNDE
+ sitrat
11. Karbonhidrat metabolizması bozukluklarını saptamak için idrarın hangi biyokimyasal göstergeleri incelenmelidir?
+ şeker
+ keton cisimleri
+ idrarın özgül ağırlığı
- protein
+ pH
- indik
12. Kalıtsal hastalık hemolitik ilaç anemisinde eritrositlerin kırılganlığının artmasının nedeni nedir?
+ eritrositlerde glukoz-6-fosfat dehidrojenaz eksikliği
+ B5 vitamini eksikliği
+ insülin eksikliği
- aşırı insülin üretimi
+ bozulmuş glutatyon iyileşmesi
13. 1 molekül fruktoz-1,6-difosfatın tam oksidasyonu sırasında kaç mol ATP oluşur?
– 36
+ 38
+ 40
– 15
– 30
14. Aspartatın fosfoenolpiruvata dönüştürülmesinde hangi enzimler rol oynar?
+ aspartat aminotransferaz
- piruvat dekarboksilaz
- laktat dehidrogenaz

- piruvat karboksilaz
15. Fruktoz-6-fosfatın fruktoz-1,6-difosfata dönüştürülmesi için ilgili enzime ek olarak,
– ADP
– NADP
+ magnezyum iyonları
+ ATP
– fruktoz-1-fosfat
16. İnsan vücudunda glukoneogenez aşağıdaki öncüllerden mümkündür
– yağ asitleri, ketojenik amino asitler
+ piruvat, gliserol
- asetik asit, etil alkol
+ laktat, turna
+ glikojen amino asitler ve dihidroksiaseton fosfat
17. Aerobik koşullar altında piruvik asidin oksidatif dekarboksilasyonu sırasında hangi son ürün oluşur?
- laktat
+ asetil-CoA
+ karbondioksit
- oksaloasetat
+ NADH2
18. Pentoz döngüsünde dekarboksilasyon için hangi enzim kullanılır?
- glukonolaktonaz
- glikoz fosfat izomeraz
+ fosfoglukonat dehidrojenaz

- transketolaz
19. Glikojenin glukoz-6-fosfata mobilizasyonunda yer alan enzimleri belirtin
– fosfataz
+ fosforilaz
+ amil-1,6-glikosidaz
+ fosfoglukomutaz
- heksokinaz
20. Hangi hormonlar glukoneogenezi aktive eder?
- glukagon
+ hareket
+ glukokortikoidler
- insülin
- adrenalin
21. Hiperglisemi aşağıdakilere yol açabilir:
- harika fiziksel aktivite
+ stresli durumlar

+ yemekle birlikte aşırı karbonhidrat tüketimi
+ Itsenko-Cushing hastalığı
+ hipertiroidizm
22. Alfa-ketoglutaratın oksidatif dekarboksilasyonunda hangi enzimler ve vitaminler yer alır?
+ alfa-ketoglutarat dehidrojenaz
+ dihidrolipoat dehidrojenaz
– süksinil-CoA tiyokinaz
+ B1 ve B2
– B3 ve B6
+ B5 ve lipoik asit
23. Alkol dehidrojenazın katılımıyla hangi ürünler oluşur?
- karbon dioksit
+ etil alkol
- asetik asit
+ NADH2
+ AŞIRI
+ asetaldehit
24. Gierke hastalığının klinik tablosu için aşağıdaki semptomlardan hangisi tipiktir?
+ hipoglisemi, hiperürisemi
+ hiperlipidemi, ketonemi
+ hiperglisemi, ketonemi
+ hiperlaktatemi, hiperpiruvatemi
- hiperproteinemi, azotüri
25. Gliseraldehit fosfat dehidrojenaz, proteine ​​bağlı bir durumda içerir
+ AŞIRI
– NADP
– ATP
– bakır iyonları (n)
+ Sn grupları
26. Glukoneogenez yoğun bir şekilde ilerler
- iskelet kasları
- miyokard ve beyin
+ karaciğerde
- dalak
+ böbreklerin kortikal tabakası
27. TCA'da hangi substratın dönüşümü ile GTP sentezi ilişkilidir?
– alfa-ketoglutarat
- fumarat
- süksinat
+ süksinil-CoA
- izositrat
28. Aşağıdaki enzimlerden hangisi glikozun doğrudan oksidasyonunda görev alır?
- piruvat karboksilaz
+ glukoz-6-fosfat dehidrojenaz
- laktat dehidrogenaz
- aldolaz
+ 6-fosfoglukonat dehidrojenaz
+ transaldolaz
29. Glikojenin glikozdan sentezi için hangi nükleosit trifosfat gereklidir?
+ UTF
– GTP
+ ATP
– CTF
– TTF
30. Hangi hormonlar glukoneogenezi bloke eder?
- glukagon
- adrenalin
- kortizol
+ insülin
– STG
31. Diyabetes mellitusu doğrulamak için önerilen çalışmalardan hangisi öncelikle yapılmalıdır?
+ kandaki keton cisimlerinin seviyesini belirleyin
+ aç karnına kan şekeri seviyesini belirlemek için
- kandaki kolesterol ve lipidlerin içeriğini belirlemek için
+ kan ve idrarın pH'ını belirleyin
+ glikoz toleransını belirle
32. TCA'da oksidasyon substratlarını adlandırın
- turna
+ izositrat
+ alfa-ketaglütarat
- fumarat
+ malat
+ süksinat
33. Aşağıdaki semptomlardan hangisi Terje hastalığının klinik tablosu için tipiktir
– hiperlaktatemi
- hiperpiruvatemi
– hipoglisemi
+ yoğun egzersiz sırasında ağrılı kas krampları
+ miyoglobinüri
34. Piruvat dekarboksilazın etkisi altında PVC'den hangi ürünler oluşur?
- asetik asit
+ asetaldehit
+ karbondioksit
- etanol
- laktat
35. Glikoz-6-fosfatın fruktoz-1,6-difosfata dönüşümü aşağıdakilerin varlığında gerçekleştirilir:
– fosfoglukomutaz
- aldolaz
+ glukoz fosfat izomeraz
– glukoz fosfat izomeraz ve aldolaz
+ fosfofruktokinaz
36. Glukoneogenezin düzenleyici enzimi nedir?
- enolaz
- aldolaz
– glikoz-6-fosfataz
+ fruktoz-1,6-difosfataz
+ piruvat karboksilaz
37. NAD bağımlı dehidrojenazların katılımıyla hangi TCA metabolitleri oksitlenir
+ alfa-ketoglutarat
- asetik asit
- süksinik asit
+ izositrik asit
+ malik asit
38. Tiamin pirofosfat hangi enzimlerin koenzimidir?

- transaldolaz
+ transketolaz
+ piruvat dehidrojenaz
+ piruvat dekarboksilaz
39. Glikoliz ve glikojenolizi birbirinden ayıran enzimatik sistemler nelerdir?
+ fosforilaz
– glukoz-6-fosfat dehidrojenaz
+ fosfoglukomutaz
– fruktoz-1,6-bifosfataz
+ glukokinaz
40. Hangi hormonlar kan şekerini yükseltir?
- insülin
+ adrenalin
+ tiroksin
- oksitosin
+ glukagon
41. Karaciğer büyümesi, büyüme geriliği, şiddetli hipoglisemi, ketozis, hiperlipidemi, hiperürisemi hangi hastalıkta görülür?
- kızamık hastalığı
- McArdle hastalığı
+ Gierke hastalığı
- Andersen hastalığı
- Wilson hastalığı
42. PFC enzimlerine hangi vitaminler dahildir?
+ B1
- 3'TE
+ B5
- 6'DA
- 2'DE
43. Aşağıdaki semptomlardan hangisi aglikojenozun klinik tablosu için tipiktir?
+ aç karnına şiddetli hipoglisemi
+ kusma
+ kasılmalar
+ zeka geriliği
- hiperglisemi
+ bilinç kaybı
44. Substrat fosforilasyonunda hangi glikoliz enzimleri yer alır?
- fosfofruktokinaz
+ fosfogliserat kinaz
- heksokinaz
– fosfoenolpiruvat karboksikinaz
+ piruvat kinaz
45. Fruktoz-1,6-difosfatın fosfotriozlara ve fruktoz-6-fosfata dönüşümünü hangi enzimler gerçekleştirir?
- enolaz
+ aldolaz
– trioz fosfat izomeraz
+ fruktoz difosfataz
- glikoz fosfat izomeraz
46. ​​​​Aşağıdaki bileşiklerden hangisi glukoneogenezin ilk substratlarıdır?
+ malik asit
- asetik asit
+ gliserol fosfat
- yağ asidi
+ laktik asit
47. Asetil-CoA'nın PAA ile yoğunlaştırılması sırasında hangi metabolit oluşur?
+ sitril-CoA
+ sitrik asit
- süksinik asit
- laktik asit
– alfa-ketoglutarik asit
48. 1 molekül glikozun doğrudan bozunma yolu boyunca tam oksidasyonu sırasında ne miktarda NADPH2 oluşur?
– 6 molekül
– 36 molekül
+ 12 molekül
– 24 molekül
– 26 molekül
49. Glikojenin mobilizasyonundan ve sentezinden sorumlu enzimler nerede bulunur?
+ sitoplazma
- çekirdek
- ribozomlar
- mitokondri
– lizozomlar
50. Hangi hormonlar kan şekerini düşürür?
- tiroksin
– ACTH
+ insülin
- glukagon
- bir büyüme hormonu
51. Kişide hipoglisemi, titreme, halsizlik, yorgunluk, terleme, sürekli açlık hissi, beyin aktivite bozuklukları olabilir, bu belirtilerin nedeni nedir?
- tiroid bezinin hiperfonksiyonu

+ pankreasın Langerhans adacıklarının beta hücrelerinin hiperfonksiyonu
+ pankreasın Langerhans adacıklarının alfa hücrelerinin hiperfonksiyonu

- pankreasın Langerhans adacıklarının adenomu
52. Hangi vitaminler, süksinil-CoA'nın fumarik aside dönüşümünü katalize eden enzim sistemlerinin bir parçasıdır?
- 1'DE
+ B2
+ B3
- AT 5
- H
53. McArdle hastalığında hangi enzimin gözlendiği kusuru
- karaciğer fosforilaz
- miyokardiyal glikojen sentaz
+ kas dokusu fosforilaz
- kas fosfofruktokinaz
- karaciğer enzimi
54. cCTK'de substrat fosforilasyonu sırasında hangi ürünler oluşur?
- malat
+ süksinat
- fumarat
+ GTP
+ HSCoA
– NADH2
- pankreasın Langerhans adacıklarının alfa hücrelerinin hiperfonksiyonu
- adrenal korteksin hiperfonksiyonu
55. Glikojen sentezinde aktif glikoz formu nedir
+ glikoz-6-fosfat
+ glikoz-1-fosfat
– UDP-glukuronat
+ UDP-glikoz
– UDP-galaktoz
56. TCA'da reaksiyonlardan hangisi gerçekleşmez?
– cis-akonitik asit oluşumu ile sitrik asidin dehidrasyonu
- süksinil-CoA oluşumu ile alfa-ketoglutaratın oksidatif dekarboksilasyonu
- malik asit oluşturmak için fumarik asidin hidrasyonu
+ oksalosüksinat oluşturmak için sitrik asidin dekarboksilasyonu
- fumarik asit oluşumu ile süksinik asidin dehidrojenasyonu
+ NADP'ye bağımlı malat dehidrojenazın katılımıyla PAA'nın oksidatif dekarboksilasyonu
57. Glukoneogenez yolu boyunca glikoz sentezi hangi metabolitten minimum ATP tüketimi ile gerçekleşir?
- pirüvat
+ gliserin
- malat
- laktat
- izositrat
58. Glikozun apotomi ile oksidasyonu sırasında kaç molekül karbondioksit oluşur?
– 2
– 4
+ 6
– 1
– 3
59. Glikojenin alfa-1,6-glikosidik bağının oluşumunda hangi enzim yer alır?
- fosforilaz
– glikojen sentetaz
+ dallanma enzimi
– amil-1,6-glikosidaz
+ (4=6) – glikosiltransferaz
60. Hormonlardan hangisi karaciğerde glikojenin parçalanmasını uyarır?
- glukokortikoidler
- vazopressin
- insülin
+ adrenalin
+ glukagon
61. Laktik asit hangi fizyolojik koşullarda kanda birikir?
- sinir uyarılarının iletimi
- Stresli durumlar
+ artan fiziksel aktivite
- hücre bölünmesi
+ hipoksi
62. Sitrat sentaz enziminin etkisi için hangi başlangıç ​​substratları gereklidir?
- süksinat
+ asetil-CoA
- malat
– açil-CoA
+ PIKE
63. Andersen hastalığında hangi enzimin kusuru görülür?
- karaciğer glikojen sentaz
+ dallanan karaciğer enzimi
- aldolaz
+ dalak dallanma enzimi
- karaciğer fosforilaz
64. Aerobik koşullarda karaciğerde sitoplazmik dehidrojenazların aktivitesi artacak olan (Pasteur etkisi)
+ LDH 1.2
– LDH 4.5
+ gliserolfos-fat dehidrojenaz
– gliseroaldehit fosfat dehidrojenaz
+ malat dehidrojenaz
65. Glikolizin geri dönüşü olmayan reaksiyonları enzimler tarafından katalize edilir.
+ heksokinaz
+ fosfofrukto-kinaz
+ piruvat kinaz
- aldolaz
– triozfosfatizomeraz
66. Piruvattan 1 molekül glikoz sentezi için kaç GTP molekülü gerekir?
+ 2
– 4
– 6
– 8
– 1
67. PVC'nin oksidatif dekarboksilasyonunun enerji etkisi nedir?
+ 3 ATP molekülü
- 36 ATP molekülü
- 12 ATP molekülü
- 10 ATP molekülü
- 2 ATP molekülü
68. Pentoz döngüsünde oluşan NADPH2'nin akıbeti nedir?
+ ilaç ve zehirlerin detoksifikasyon reaksiyonları
+ glutatyonun restorasyonu
- glikojen sentezi
+ hidroksilasyon reaksiyonları
+ safra asitlerinin sentezi
69. İskelet kası glikojeni neden sadece lokal olarak kullanılabilir?
- laktat dehidrojenaz I eksikliği

- amilaz eksikliği
- glukokinaz eksikliği
- fosfoglukomutaz yok
70. Karaciğer glukokinazın aktivatörleri hangi hormonlardır?
- norepinefrin
- glukagon
+ insülin
– glukokortikoidler
– ACTH
71. Laktik asit hangi patolojik koşullarda kanda birikir?
+ hipoksi
- şeker hastalığı
+ Gierke hastalığı
- yeşim
+ epilepsi
72. 1 molekül laktik asidin tam oksidasyonu sırasında kaç ATP molekülü oluşur?
– 15
+ 17
+ 18
– 20
– 21
73. Bir çocuğu sütle beslerken dispeptik bozuklukların gelişmesine neden olan nedir?
+ laktaz eksikliği
- fosfofruktokinaz eksikliği

+ galaktoz-1-fosfat uridiltransferaz eksikliği
- fruktokinaz eksikliği
74. Piruvatın PEPVC'ye dönüştürülmesinde hangi enzimler rol oynar?
- piruvat kinaz
+ piruvat karboksilaz
– fosfogliserat kinaz
+ fosfoenolpiruvat karboksikinaz
- piruvat dehidrojenaz
75. Glikojenden glikoz-6-fosfat oluşumunun reaksiyonu enzimler tarafından hızlandırılır
+ glukokinaz
+ fosfoglukomutaz
+ fosforilaz
– fosfataz
- glikoz fosfat izomeraz
+ amil-1,6-glikosidaz
76. Malattan 1 molekül glikoz sentezlemek için kaç ATP molekülü gerekir?
– 2
+ 4
– 6
– 8
– 3
77. Karbondioksit ve su değişiminin son ürünlerine PVC oksidasyonunun enerji etkisi nedir?
- 38 ATP molekülü
+ 15 ATP molekülü
- 3 ATP molekülü
- 10 ATP molekülü
- 2 ATP molekülü
78. Pentoz döngüsünde oluşan ribuloz-5-fosfatın akıbeti nedir?
+ prolin sentezi
+ nükleik asitlerin sentezi
+ c3,5AMP sentezi
+ ATP sentezi
- karnitin sentezi
79. Karaciğer glikojeni neden tüm organizma için bir glikoz rezervidir?
- glukokinaz varlığı
+ glikoz-6-fosfataz varlığı
– fruktoz-1,6-bifosfataz varlığı
- aldolaz varlığı
- fosfoglukomutaz varlığı
80. Karaciğer glikojen sentezi aktivatörleri
+ glukokortikoidler
- glukagon
+ insülin
- tiroksin ve norepinefrin
- adrenalin
81. Muayene edilen kişide karaciğer büyümesi, büyüme geriliği, şiddetli hipoglisemi, ketozis, hiperlipidemi var, bu semptomların nedeni nedir?
+ glikoz-6-fosfataz eksikliği
- glukokinaz eksikliği
– galaktoz-1-fosfat uridiltransferaz yokluğu
- aldolaz yok
- glikojen fosforilaz eksikliği
82. Piruvattan glukoneogenez sürecinde ATP tüketiminde hangi enzimler rol oynar?
+ piruvat karboksilaz
– fosfoenolpiruvat karboksikinaz
+ fosfogliserat kinaz
– fruktoz-1,6-bifosfataz
– glikoz-6-fosfataz
83. Laktatın asetil-CoA'ya oksidasyonu sırasında kaç ATP molekülü oluşur?
– 2
– 3
+ 5
+ 6
– 7
– 8
84. Şeker hastalığına ne sebep olur?
+ insülin eksikliği
- aşırı insülin
+ bozulmuş insülin aktivasyonu
+ yüksek insülinaz aktivitesi
+ hedef hücrelerde insülin reseptörlerinin bozulmuş sentezi
85. 3-fosfogliserik asidin 2-fosfoenolpiruvik aside dönüştürülmesinde hangi enzimler rol oynar?
– triozfosfatizomeraz
+ enolaz
- aldolaz
- piruvat kinaz
+ fosfogliserat mutaz
86. Glukoneogenez aşağıdaki ligandlar tarafından inhibe edilir
+ AMP
– ATP
+ ADP
- magnezyum iyonları
– GTP
87. Alfa-ketoglutaratın oksidatif dekarboksilasyonu hangi son ürünlerin oluşumu ile sonuçlanır?
– asetil-CoA
- limon asidi
+ süksinil-CoA
+ karbondioksit
- fumarat
88. Glikoliz ile ilişkili pentoz döngüsü hangi ara metabolitler aracılığıyladır?
+ 3-fosfogliseraldehit
– ksilüloz-5-fosfat
+ fruktoz-6-fosfat
– 6-fosfoglukonat
– riboz 5-fosfat
89. Hangi ligandlar glikojen yıkımının aktivatörleridir?
+ cAMP
+ ADP
- sitrat
- cGMP
- demir iyonları
90. Piruvat karboksilaz aktivatörleri hangi bileşiklerdir?
+ asetil-CoA
– AMF
+ ATP
- sitrat
+ biyotin
+ karbondioksit
91. Hastanın aşağıdaki semptomları var mı: hipoglisemi, titreme, halsizlik, yorgunluk, terleme, sürekli açlık hissi, beyin aktivite bozuklukları olabilir?
- Wilson hastalığı
- McArdle hastalığı
- şeker hastalığı
+ pankreasın Langerhans adacıklarının beta hücrelerinin adenomu
+ hiperinsülinizm
92. Glikoz-6-fosfatın UDP-glukoza dönüştürülmesinde hangi enzimler yer alır?
- heksokinaz
+ fosfoglukomutaz
– fosfogliseromutaz
+ glukoz-1-fosfat uridililtransferaz
- dallanma enzimi
93. Diyabetik hastalarda lipogenezdeki azalmanın nedeni nedir?
+ glikoz-6-fosfat dehidrojenazın düşük aktivitesi
- bozulmuş glikojen sentezi
+ glikolitik enzimlerin aktivitesinde azalma
+ düşük glukokinaz aktivitesi
- glikolitik enzimlerin artan aktivitesi
94. 1 molekül 3-fosfogliserik asidin tam oksidasyonu sırasında kaç ATP molekülü oluşur?
– 12
– 15
+ 16
– 17
– 20
95. Bir fosfat grubunun fosfoenolpiruvattan ADP'ye transferi enzimler ve formlar tarafından katalize edilir.
- Fosforilaz kinaz
- karbamat kinaz
+ pirüvat
+ piruvat kinaz
+ ATP
96. Glukoneogenez aktivatörü
+ asetil-CoA
– ADP
+ ATP
– AMF
+ açil-CoA
97. Alfa-ketoglutaratın oksidatif dekarboksilasyonu,
+ tiamin
+ pantotenik asit
- piridoksin
+ lipoik asit
+ riboflavin
+ niasin
98. Pentoz döngüsü hangi hücre organellerinde yoğun olarak ilerler?
- mitokondri
+ sitoplazma
- ribozomlar
- çekirdek
– lizozomlar
99. Aşağıdaki enzimlerden hangisi glikojen sentezinde allosteriktir?
+ glikojen sentetaz
- fosforilaz
– dallanma enzimi 4-glukoz-1-fosfat uridililtransferaz
– amil-1,6-glikosidaz
100. Hangi glikoliz enzimi glukagon tarafından inhibe edilir?
- enolaz
+ piruvat kinaz
- heksokinaz
- laktat dehidrogenaz
101. Bir çocukta hangi hastalıkta kanda şeker içeriğinde artış, galaktoz içeriğinde artış, idrarda galaktoz varlığı var mı?
- fruktozemi
+ galaktozemi
-Gierke hastalığı
- hiperinsülinizm
- şeker hastalığı
102. Kanda hangi metabolitler birikir ve hipoksi (miyokard enfarktüsü) sırasında hangi kan enzimlerinin aktivitesi artar?
- asetoasetik asit
+ laktik asit
+ LDH 1.2
– LDH 4.5
+ ASAT
103. Bir DOAP molekülünün tam oksidasyonu sırasında kaç FADH2 molekülü oluşur?
+ 1
– 2
– 3
– 4
– 5
104. Hangi enzimatik karbonhidrat metabolizması sistemleri B2 vitamini içerir?
– dihidrolipoat asetiltransferaz
+ dihidrolipoil dehidrojenaz
+ alfa-ketoglutarat oksidaz
– süksinil-CoA tiyokinaz
+ süksinat dehidrojenaz
105. Fruktoz-6-fosfatın fosfotriozlara dönüşümünü hangi enzimler gerçekleştirir?
- heksokinaz
- enolaz
– fosfoglukomutaz
+ aldolaz
- fosforilaz
+ fosfofruktokinaz
106. Glukoneogenez yolu boyunca 2 glikoz molekülünün sentezi için kaç gliserol molekülü gerekli olacaktır
– 2
+ 4
– 6
– 8
– 3
107. Laktik asidin Pike'a dönüştürülmesi hangi enzim sistemlerinin katılımıyla
– alfa-ketoglutarat dehidrojenaz
- piruvat dehidrojenaz
+ laktat dehidrojenaz
- piruvat dehidrojenaz
+ piruvat karboksilaz
108. Pentoz döngüsünün enzimleri en çok hangi organel ve dokularda aktiftir?
+ adrenal bezler
+ karaciğer
+ yağ dokusu
- akciğerler
- beyin
109. Glikojenin parçalanmasında enzimlerden hangisi allosteriktir?
+ fosforilaz
– fosfataz
– amil-1,6-glikosidaz
– trioz fosfat izomeraz
- aldolaz
110. Krebs döngüsünün hangi enzimi malonik asit tarafından inhibe edilir?
+ süksinat dehidrojenaz
- izositrat dehidrojenaz
- sisakonitaz
– sitrat sentetaz
– alfa-ketoglutarat dehidrojenaz
111. Bir çocuğun toplam kan şekerinde artış, kandaki galaktoz içeriğinde artış, idrarda görünmesi, bu bozuklukların nedeni nedir?

+ galaktoz-1-fosfat uridiltransferaz eksikliği
+ galaktokinaz eksikliği

- glukokinaz eksikliği
112. 1 molekül glikozun karbondioksit ve suya tam oksidasyonu sırasında kaç NADH2 molekülü oluşur?
– 5
+ 10
– 12
– 15
– 36
113. Enzimlerin aglikojenoz gelişimine yol açabileceği kusur
– glikojen fosforilaz
+ glikojen sentaz
+ dallanma enzimi
+ fosfoglukomutaz
– glikoz-6-fosfataz
114. TCA'nın uyarılması ve glukoneogenez süreci için gerekli olan PAA'nın öncüleri hangi bileşikler olabilir?
– asetil-CoA
+ pirüvat
+ karbondioksit
+ aspartat
+ piridoksal fosfat
- etanol
115. Dihidroksiaseton fosfatın 1,3-difosfogliserik aside dönüştürülmesi için enzimlerin etkisi gereklidir.
- aldolaz
- heksokinaz
– glukoz fosfat izomeraz
+ trioz fosfat izomeraz
– gliserat kinaz
+ gliseraldehit fosfat dehidrojenaz
116. Malattan 1. glikoz molekülünün sentezi için kaç mol NADH2 gerekecektir?
– 8
– 6
– 4
– 2
+ 0
117. Hidrasyon reaksiyonlarına hangi TCA substratları girer?
+ izositril-CoA
+ fumarat
+ akonitat
- oksaloasetat
- süksinat
118. Glikozun doğrudan oksidasyonu için kaç su molekülü gereklidir?
– 3
– 2
+ 7
– 4
– 6
119. Glikojenoliz sürecinde hangi son ürünler oluşur?
+ pirüvat
– fruktoz-6-fosfat
– glikoz-6-fosfat
+ laktat
+ glikoz
120. TCA'daki asetil-CoA oksidasyon hızı hangi faktörlere bağlıdır?
- laktat
+ malonik asit
+ oksaloasetik asit
+ pirüvat
+ hücrenin enerji yükü
+ aerobik koşullar
121. Diferansiyel için hangi biyokimyasal çalışmalar yapılmalıdır?
diyabet ve şekersiz diyabet teşhisi?
- ESR'yi belirleyin
+ idrarın özgül ağırlığını belirleyin
- idrarda protein tespiti
- kanın protein fraksiyonlarını belirlemek için
+ İdrar ve kan şekerini belirleyin
+ idrarın pH'ını belirleyin
122. Stres sırasında kanda hangi karbonhidrat metabolizması metabolitlerinin konsantrasyonu artar?
+ laktat
- glikojen
+ glikoz
- Gliserin
- alanin
123. Glikojenez sürecinde 100 glikozil kalıntısını aktive etmek için kaç UTP molekülü gereklidir?
– 50
+ 100
– 150
– 200
– 300
124. DOAP'ın fruktoz-6-fosfata dönüştürülmesinde hangi enzimler rol oynar?
+ aldolaz
+ trioz fosfat izomeraz
- fosfofruktokinaz
+ fruktoz-1,6-difosfataz
– fosfogluko-mutaz
125. Aşağıdaki enzimler, piruvatın karbon dioksit ve etil alkole dönüşüm reaksiyonlarında yer alır.
+ piruvat dekarboksilaz
- laktat dehidrogenaz
+ etanol dehidrojenaz
+ alkol dehidrojenaz
– fosfogliserat kinaz
126. Piruvattan 10 glikoz molekülünün sentezi için kaç su molekülü gerekecektir?
+ 6
– 2
– 8
– 7
– 10
127. FAD'a bağlı dehidrojenazların katılımıyla hangi TCA substratlarının oksitlendiği
+ alfa-ketoglutarat
- malat
- izositrat
+ süksinat
- oksalosüksinat
128. Aşağıdaki metallerden hangisi pentoz döngüsünün aktivatörleridir?
- kobalt
+ magnezyum
+ manganez
- ütü
- bakır
129. Hangi glikojenoliz enzimleri inorganik fosfat varlığını gerektirir?
- piruvat kinaz
+ glikojen fosforilaz
– fosfoglukomutaz
+ gliseraldehit dehidrojenaz
– fosfogliserat kinaz
130. Glikoliz enzimlerinden hangisi AMP tarafından uyarılır?
- enolaz
+ piruvat kinaz
+ fosfofrukto-kinaz
– fruktoz-1,6-bifosfataz
131. Juvenil diyabetin ana nedeni nedir?
- adrenal korteksin hiperfonksiyonu
+ mutlak insülin eksikliği
- göreceli insülin eksikliği
- adrenal medulla hiperfonksiyonu
- glukagon eksikliği
132. B1 vitamini alfa-keto asitlerin oksidatif dekarboksilasyonunda hangi aktif formda yer alır?
+ kokarboksilaz
- tiamin klorür
- tiamin monofosfat
+ tiamin pirofosfat
- tiamin trifosfat
133. Pentoz döngüsünde 3 glikoz molekülünün oksidasyonu sırasında kaç molekül fosfogliseraldehit oluşur?
+ 1
– 2
– 3
– 4
– 5
134. Fruktoz metabolizmasının bozulmasına neden olan enzimlerin eksikliği
- heksokinaz
+ fruktokinaz
+ ketoz-1-fosfat aldolaz
– fosfofrukto-kinaz
– triozfosfatizomeraz
135. Piruvat, bir enzimin etkisiyle laktik aside dönüştürülür
+ LDH 4.5
- fosforilaz
– etanol dehidrojenaz
– LDH 1.2
– gliseroaldehit fosfat dehidrojenaz
136. Glikoz-6-fosfataz enzimi hangi organ ve dokularda aktif olarak çalışır?
+ karaciğer
+ mukus böbrek tübülleri
+ bağırsak mukozası
- miyokard
- dalak
137. TCA'da hangi substratlar dekarboksilasyona uğrar
+ oksalosüksinat
- sisakonitat
- süksinat
+ alfa-ketoglutarat
- oksaloasetat
138. Pentoz döngüsünün biyolojik rolü nedir?
+ katabolik
+ enerji
- Ulaşım
+ anabolik
+ koruyucu
139. Fosforilaz ve amilo-1,6-'nın etkisiyle hangi ürünler oluşur?
glikozidazlar
– glikoz-6-fosfat
+ glikoz
- maltoz
+ glikoz-1-fosfat
+ dekstrinler
- amiloz
140. Sitrat hangi enzimleri aktive eder?
- laktat dehidrogenaz
- fosfofruktokinaz
- glukokinaz
- fosforilaz
+ fruktoz-1,6-difosfataz
141. Dispanser muayenesinde bir hastada hiperglisemi (8 mmol/l),
100 g glikoz aldıktan sonra kandaki konsantrasyonu 16 mmol / l'ye yükseldi ve
4 saat boyunca tutuldu, ki burada hastalık endikedir
değişiklikler?
- karaciğer sirozu
+ diyabet
- yeşim
- hipofiz diyabeti
- steroid diyabet
142. Kasta fruktozun 3FHA'ya dönüşümünde hangi enzimler rol oynar?
ve yağ dokusu ve böbrekler?
+ heksokinaz
- glukokinaz
- fruktokinaz
+ fosfofruktokinaz
+ aldolaz
143. 1 molekül 3PHA'nın oksidasyonunda kaç oksijen molekülü kullanılır?
– 1
– 2
+ 3
– 5
– 6
– 8
144. Aşağıdaki ifadeler doğrudur
+ eritrositlerdeki glikoliz, ihtiyaç duyulan enerjinin ana tedarikçisidir
işleyişleri için
- oksidatif fosforilasyon - eritrositlerde ATP sentezinin ana yolu
+ eritrositlerde 2,3PDG ve laktat konsantrasyonunda bir artış afiniteyi azaltır
hemoglobin A1'den oksijene
+ eritrositlerde 2,3PDG ve laktat konsantrasyonunun arttırılması geri dönüşü artırır
hemoglobin oksijen
+ substrat fosforilasyonu, eritrositlerde ATP sentezinin ana yoludur
145. Anaerobik koşullar altında glikojenolizin enerji verimliliği nedir?
- 2 ATP molekülü
+ 3 ATP molekülü
- 15 ATP molekülü
- 4 ATP molekülü
- 1 ATP molekülü
146. Piruvattan glikoz sentezini aktive etmek için kaç karbon dioksit molekülüne ihtiyaç vardır?
+ 2
– 4
– 6
– 8
– 3
147. Aerobik glikolizin son ürünü hangi bileşiktir?
+ pirüvat
- laktat
– fosfoenolpiruvat
- oksaloasetik asit
+ NADH2
148. Aşağıdaki bileşiklerden hangisi pentoz döngüsünün ara metabolitleridir?
+ glikoz-6-fosfat
– 1,3- difosfogliserik asit
+ 6-fosfoglukonat
+ ksilüloz-5-fosfat
+ eritroz-4-fosfat
149. Fosforilaz B'yi aktive etmek için ne kadar ATP gereklidir
– 2
– 6
+ 4
– 8
– 3
150. İndirgeyici eşdeğerlerin sitozolden mitokondrinin iç zarları yoluyla ve geri transferini hangi metabolit düzenler?
+ gliserol- 3-fosfat
+ malat
- glutamat
+ oksaloasetat
+ dihidroksiaseton fosfat
151. Karaciğerde hipoglisemiye ve glikojen eksikliğine ne sebep olur?
- glukoz-6-fosfataz eksikliği
+ dallanma enzim eksikliği
- glikojen fosforilaz eksikliği
+ fosfoglukomutaz eksikliği
+ glikojen sentetaz eksikliği
152. 1 molekül asetil-CoA'nın tam oksidasyonu için kaç oksijen molekülü gereklidir?
– 1
+ 2
– 1/2
– 3
– 5
153. Hepatositlerde fruktozun 3fga'ya dönüştürülmesinde hangi enzimler rol oynar?
+ fruktokinaz
- glukokinaz
– fosfofrukto-kinaz
+ ketoz-1-fosfat aldolaz
- aldolaz
– fruktoz-1,6-bifosfataz
154. Glukozüri hangi hastalıklara eşlik eder?
+ diyabet
- pankreas adenomu
+ Itsenko-Cushing hastalığı
+ yeşim
+ hipofiz diyabeti
- diyabet şekeri
155. Aerobik koşullar altında glikozun piruvata oksidasyonu sırasında ne kadar ATP sentezlenebilir?
– 2
– 4
+ 6
+ 8
– 10
156. Piruvat karboksilaz enzimi karaciğerin hangi organellerinde bulunur?
+ sitoplazma
+ mitokondri
- çekirdek
- ribozomlar
- çekirdekçik
157. TCA'nın hangi metaboliti oksidazın katılımıyla dehidrojenasyona uğrar?
bağımlı dehidrojenazlar?
– alfa-ketoglutarat
- sitrat
- fumarat
+ süksinat
- malat
158. Vücudun enerji ihtiyacını karşılamak için pentoz döngüsünün aşağıdaki substratlarından hangisi kullanılabilir?
– 6-fosfoglukonat
– ribuloz-5-fosfat
– riboz-5-fosfat
+ 3-fosfogliseraldehit
+ fruktoz-6-fosfat
159. Glikojen biyosentezi en yoğun olarak nerede gerçekleşir?
- beyin
+ karaciğer
- pankreas
- miyokard
+ iskelet kasları
160. Hangi vitaminlerin eksikliği mekik mekanizmalarının işleyişinin bozulmasına yol açar
- 1'DE
+ B2
- 3'TE
+ B5
+ B6
- İLE
161. Hangi patolojik koşullar altında kandaki PVK düzeyinde 0,5 mmol/l'nin üzerinde bir artış gözlemlenir?
- şeker hastalığı
+ polinörit
- nefroz
– galaktozemi
+ Al-Al
162. Karaciğerde galaktozun glikoza dönüştürülmesinde hangi enzimler rol oynar?
+ galaktokinaz
+ galaktoz-1-fosfat uridililtransferaz
+ epimeraz
+ glukoz-6-fosfataz
+ fosfoglukomutaz
– fruktoz-1-fosfat aldolaz
163. 3 molekül riboz-5-fosfatın tam oksidasyonu sırasında kaç ATP molekülü oluşur?
– 30
– 52
+ 93
+ 98
– 102
164. Aşağıdaki belirtiler hangi hastalıklarda görülür: şiddetli hipoglisemi
oruç, mide bulantısı, kusma, kasılmalar, bilinç kaybı, zeka geriliği?
+ Gierke hastalığı
+ Onun hastalığı
+ aglikojenozlar
+ hiperinsülinizm
- hipertiroidizm
165. 1 molekül DOAP'ın tam oksidasyonu sırasında kaç ATP molekülü oluşur?
– 5
– 6
+ 19
+ 20
– 36
– 38
166. Gliserolden glikoz sentezi için kaç ATP molekülü gerekecektir?
– 1
+ 2
– 4
– 6
– 8
167. Laktatın asetil-CoA'ya dönüştürülmesinde hangi enzimler ve vitaminler yer alır?
+ LDH 1.2
– LDH 4.5
+ piruvat oksidaz
+ B2 ve B5
+ B3 ve B1
– B6 ve lipoik asit
168. Aşağıdaki ligandlardan hangisi glikozun doğrudan oksidasyon hızını arttırır?
– AMF
– inorganik fosfat
+ ATP
+ NADP
– cAMP
169. Glikozdan glikoz-1-fosfat oluşumunda hangi enzimler rol oynar?
+ glukokinaz
+ fosfoglukomutaz
– glikojen fosforilaz
+ heksokinaz
– fosfogliseromutaz
170. Hepatositlerdeki karbonhidrat metabolizmasının hangi enzimi insülin tarafından uyarılır?
- enolaz
- heksokinaz
+ glukokinaz
+ glikojen sentetaz
- fosforilaz
171. Hangi patolojik koşullar altında aktivitede bir artış var?
kan ve idrarda alfa-amilaz?
+ akut pankreatit
- viral hepatit
+ piyelonefrit
- miyokardiyal enfarktüs
- Wilson hastalığı
172. Aşağıdaki klinik tablo ile hangi hastalık karakterize edilir: sınırlı
kas krampları nedeniyle yoğun egzersiz yapma yeteneği?
- Onun hastalığı
-Gierke hastalığı
+ Terje hastalığı
+ McArdle hastalığı
- Andersen hastalığı

Bu yazıda, glikozun nasıl oksitlendiğini ele alacağız. Karbonhidratlar, polihidroksikarbonil tipi bileşikler ve bunların türevleridir. Karakteristik özellikler, aldehit veya keton gruplarının ve en az iki hidroksil grubunun varlığıdır.

Karbonhidratlar yapılarına göre monosakkaritler, polisakkaritler, oligosakkaritler olarak ayrılır.

monosakkaritler

Monosakkaritler, hidrolize edilemeyen en basit karbonhidratlardır. Bileşimde hangi grubun bulunduğuna bağlı olarak - aldehit veya keton, aldozlar izole edilir (bunlar galaktoz, glikoz, riboz içerir) ve ketozlar (ribuloz, fruktoz).

Oligosakkaritler

Oligosakaritler, bileşimlerinde glikozidik bağlarla birbirine bağlanan iki ila on monosakarit kökenli kalıntıya sahip karbonhidratlardır. Monosakkarit kalıntılarının sayısına bağlı olarak, disakkaritler, trisakkaritler ve benzerleri ayırt edilir. Glikoz oksitlendiğinde ne oluşur? Bu daha sonra tartışılacaktır.

polisakkaritler

Polisakaritler, glikozidik bağlarla bağlanmış ondan fazla monosakarit kalıntısı içeren karbonhidratlardır. Polisakarit bileşimi aynı monosakarit kalıntılarını içeriyorsa, buna homopolisakarit (örneğin nişasta) denir. Bu tür kalıntılar farklıysa, o zaman bir heteropolisakkarit (örneğin heparin) ile.

Glikoz oksidasyonunun önemi nedir?

Karbonhidratların insan vücudundaki işlevleri

Karbonhidratlar aşağıdaki ana işlevleri yerine getirir:

1. Enerji. Karbonhidratların en önemli işlevi, vücutta ana enerji kaynağı olarak hizmet etmeleridir. Oksidasyonlarının bir sonucu olarak, bir kişinin enerji ihtiyacının yarısından fazlası karşılanır. Bir gram karbonhidratın oksidasyonu sonucunda 16.9 kJ açığa çıkar.
2. Rezerv. Glikojen ve nişasta bir besin depolama şeklidir.
3. Yapısal. Selüloz ve diğer bazı polisakkarit bileşikleri bitkilerde güçlü bir çerçeve oluşturur. Ayrıca lipidler ve proteinlerle birlikte tüm hücre biyomembranlarının bir bileşenidirler.
4. Koruyucu. Asit heteropolisakkaritleri biyolojik bir yağlayıcı rolü oynar. Eklemlerin birbirine değen ve sürtünen yüzeylerini, burnun mukoza zarlarını ve sindirim sistemini kaplarlar.
5. Antikoagülan. Heparin gibi bir karbonhidrat önemli bir biyolojik özelliğe sahiptir, yani kanın pıhtılaşmasını önler.
6. Karbonhidratlar, proteinlerin, lipidlerin ve nükleik asitlerin sentezi için gerekli bir karbon kaynağıdır.

Glikolitik reaksiyonu hesaplama sürecinde, ikinci aşamanın her adımının iki kez tekrarlandığı dikkate alınmalıdır. Bundan, ilk aşamada iki ATP molekülünün harcandığı ve ikinci aşamada substrat tipi fosforilasyon ile 4 ATP molekülünün oluştuğu sonucuna varabiliriz. Bu, her glikoz molekülünün oksidasyonunun bir sonucu olarak hücrenin iki ATP molekülü biriktirdiği anlamına gelir.

Glikozun oksijenle oksidasyonunu düşündük.

Anaerobik glikoz oksidasyon yolu

Aerobik oksidasyon, enerjinin serbest bırakıldığı ve solunum zincirinde hidrojenin son alıcısı olarak görev yapan oksijen varlığında ilerleyen bir oksidasyon işlemidir. Verici, substrat oksidasyonunun ara reaksiyonu sırasında oluşan koenzimlerin (FADH2, NADH, NADPH) indirgenmiş şeklidir.

Aerobik dikotom tip glikoz oksidasyon süreci, insan vücudundaki glikoz katabolizmasının ana yoludur. Bu tip glikoliz, insan vücudunun tüm doku ve organlarında gerçekleştirilebilir. Bu reaksiyonun sonucu, glikoz molekülünün su ve karbondioksite bölünmesidir. Serbest kalan enerji daha sonra ATP'de depolanacaktır. Bu süreç kabaca üç aşamaya ayrılabilir:

1. Bir glikoz molekülünü bir çift pirüvik asit molekülüne dönüştürme işlemi. Reaksiyon hücre sitoplazmasında meydana gelir ve glikoz parçalanması için spesifik bir yoldur.
2. Piruvik asidin oksidatif dekarboksilasyonunun bir sonucu olarak asetil-CoA oluşum süreci. Bu reaksiyon hücresel mitokondride gerçekleşir.
3. Krebs döngüsünde asetil-CoA'nın oksidasyon süreci. Reaksiyon hücresel mitokondride gerçekleşir.

Bu sürecin her aşamasında, solunum zincirinin enzim kompleksleri yoluyla oksitlenen indirgenmiş koenzim formları oluşur. Sonuç olarak, glikozun oksidasyonu sırasında ATP oluşur.

koenzimlerin oluşumu

Aerobik glikolizin ikinci ve üçüncü aşamalarında oluşan koenzimler, doğrudan hücrelerin mitokondrilerinde oksitlenecektir. Buna paralel olarak, aerobik glikolizin ilk aşamasının reaksiyonu sırasında hücre sitoplazmasında oluşan NADH, mitokondriyal zarlardan geçme yeteneğine sahip değildir. Hidrojen, mekik döngüleri yoluyla sitoplazmik NADH'den hücresel mitokondriye aktarılır. Bu döngüler arasında ana olanı ayırt edilebilir - malat-aspartat.

Daha sonra, sitoplazmik NADH'nin yardımıyla oksaloasetat malata indirgenir, bu da hücresel mitokondriye nüfuz eder ve daha sonra mitokondriyal NAD'yi azaltmak için oksitlenir. Oksaloasetat, hücrenin sitoplazmasına aspartat şeklinde geri döner.

Modifiye edilmiş glikoliz formları

Glikoliz seyrine ayrıca 1,3 ve 2,3-bifosfogliseratların salınımı eşlik edebilir. Aynı zamanda, biyolojik katalizörlerin etkisi altındaki 2,3-bifosfogliserat, glikoliz işlemine geri dönebilir ve daha sonra formunu 3-fosfogliserata dönüştürebilir. Bu enzimler çeşitli roller oynarlar. Örneğin, hemoglobinde bulunan 2,3-bifosfogliserat, oksijenin dokulara transferini desteklerken, ayrışmayı teşvik eder ve oksijen ve kırmızı kan hücrelerinin afinitesini düşürür.

Çözüm

Birçok bakteri, çeşitli aşamalarında glikoliz şeklini değiştirebilir. Bu durumda, çeşitli enzimatik bileşiklerin etkisinin bir sonucu olarak toplam sayıları azaltılabilir veya bu aşamalar değiştirilebilir. Anaerobların bazıları karbonhidratları başka yollarla parçalama yeteneğine sahiptir. Çoğu termofiller, özellikle enolaz ve piruvat kinaz olmak üzere yalnızca iki glikolitik enzime sahiptir.

Glikoz oksidasyonunun vücutta nasıl ilerlediğini inceledik.

Aşama 1 - hazırlık

Polimerler → monomerler

Aşama 2 - glikoliz (oksijensiz)

C 6 H 12 O 6 + 2ADP + 2H 3 RO 4 \u003d 2C 3 H 6 O 3 + 2ATP + 2H 2 O

Aşama - oksijen

2C 3 H 6 O 3 + 6O 2 + 36ADP + 36 H 3 RO 4 \u003d 6CO 2 +42 H 2 O + 36ATP

Özet Denklemi:

C 6 H 12 O 6 + 6O 2+ 38ADP + 38H 3 RO 4 \u003d 6CO 2 + 44H 2 O + 38ATP

GÖREVLER

1) Hidroliz sürecinde 972 ATP molekülü oluşmuştur. Glikoliz ve tam oksidasyon sonucunda kaç tane glikoz molekülünün parçalandığını ve kaç tane ATP molekülünün oluştuğunu belirleyin. Cevabı açıklayın.

Yanıt vermek:1) hidroliz sırasında (oksijen aşaması), bir glikoz molekülünden 36 ATP molekülü oluşur, bu nedenle hidroliz gerçekleşti: 972: 36 = 27 glikoz molekülü;

2) glikoliz sırasında, bir glikoz molekülü 2 ATP molekülü oluşumu ile 2 PVC molekülüne parçalanır, dolayısıyla ATP moleküllerinin sayısı: 27 x 2 = 54;

3) bir glikoz molekülünün tamamen oksidasyonu ile 38 ATP molekülü oluşur, bu nedenle 27 glikoz molekülünün tamamen oksidasyonu ile 27 x 38 \u003d 1026 ATP molekülü oluşur (veya 972 + 54 \u003d 1026).

2) İki fermentasyon türünden hangisi - alkol veya laktik asit - enerji açısından daha verimlidir? Aşağıdaki formülü kullanarak verimliliği hesaplayın:

3) laktik asit fermantasyonunun verimliliği:

4) alkollü fermantasyon enerjik olarak daha verimlidir.

3) İki glikoz molekülü glikoliz geçirdi, sadece biri oksitlendi. Bu durumda oluşan ATP moleküllerinin ve salınan karbondioksit moleküllerinin sayısını belirleyin.

Çözüm:

Çözmek için 2. aşama (glikoliz) ve (oksijen) enerji metabolizmasının 3. aşamasının denklemlerini kullanıyoruz.

Bir molekül glikozun glikolizi, 2 ATP molekülü ve 36 ATP'nin oksidasyonu üretir.

Problemin durumuna göre 2 molekül glikoz glikolize uğramıştır: 2∙× 2=4 ve sadece bir molekül okside olmuştur.

4+36=40 ATP.

Karbondioksit sadece 3. aşamada oluşur, bir molekül glikozun tamamen oksidasyonu ile 6 CO2 oluşur

Yanıt vermek: 40 ATP; CO 2 .- 6

4) Glikoliz sürecinde 68 molekül piruvik asit (PVA) oluşmuştur. Tam oksidasyon sırasında kaç tane glikoz molekülünün parçalandığını ve kaç tane ATP molekülünün oluştuğunu belirleyin. Cevabı açıklayın.

Yanıt vermek:

1) glikoliz sırasında (katabolizmanın oksijensiz bir aşaması), bir glikoz molekülü 2 PVC molekülünün oluşumu ile parçalanır, bu nedenle glikoliz gerçekleşir: 68: 2 = 34 glikoz molekülü;

2) bir glikoz molekülünün tamamen oksidasyonu ile 38 ATP molekülü oluşur (glikoliz sırasında 2 molekül ve hidroliz sırasında 38 molekül);

3) 34 glikoz molekülünün tam oksidasyonu ile 34 x 38 = 1292 ATP molekülü oluşur.

5) Glikoliz sürecinde 112 molekül piruvik asit (PVA) oluşmuştur. Ökaryotik hücrelerde glikozun tam oksidasyonu sırasında kaç tane glikoz molekülü parçalanır ve kaç tane ATP molekülü oluşur? Cevabı açıklayın.

Açıklama. 1) Glikoliz sürecinde, 1 molekül glikoz parçalandığında 2 molekül pirüvik asit oluşur ve 2 ATP molekülünün sentezi için yeterli olan enerji açığa çıkar.

2) 112 molekül piruvik asit oluşmuşsa, bu nedenle, 112:2 = 56 molekül glikoz bölünmeye uğramıştır.

3) Glikoz molekülü başına tam oksidasyon ile 38 ATP molekülü oluşur.

Bu nedenle, 56 glikoz molekülünün tamamen oksidasyonu ile 38 x 56 \u003d 2128 ATP molekülü oluşur.

6) Katabolizmanın oksijen aşamasında 1368 ATP molekülü oluşmuştur. Glikoliz ve tam oksidasyon sonucunda kaç tane glikoz molekülünün parçalandığını ve kaç ATP molekülünün oluştuğunu belirleyin? Cevabı açıklayın.

Açıklama.

7) Katabolizmanın oksijen aşamasında 1368 ATP molekülü oluşmuştur. Glikoliz ve tam oksidasyon sonucunda kaç tane glikoz molekülünün parçalandığını ve kaç ATP molekülünün oluştuğunu belirleyin? Cevabı açıklayın.

Açıklama. 1) Enerji metabolizması sürecinde, bir glikoz molekülünden 36 ATP molekülü oluşur, bu nedenle 1368: 36 = 38 glikoz molekülü glikolize uğrar ve ardından oksidasyonu tamamlar.

2) Glikoliz sırasında, bir glikoz molekülü 2 ATP molekülü oluşumu ile 2 PVC molekülüne parçalanır. Bu nedenle, glikoliz sırasında oluşan ATP moleküllerinin sayısı 38 × 2 = 76'dır.

3) Bir glikoz molekülünün tam oksidasyonu ile 38 ATP molekülü oluşur, bu nedenle 38 glikoz molekülünün tam oksidasyonu ile 38 x 38 = 1444 ATP molekülü oluşur.

8) Disimilasyon sürecinde, 7 mol glikoz parçalandı, bunun sadece 2 mol'ü tam (oksijen) bölünmesine uğradı. Tanımlamak:

a) bu durumda kaç mol laktik asit ve karbondioksit oluştuğu;

b) bu ​​durumda kaç mol ATP sentezlenir;

c) bu ATP moleküllerinde ne kadar enerji ve hangi biçimde biriktiği;

d) Oluşan laktik asidin oksidasyonu için kaç mol oksijen harcandığı.

Çözüm.

1) 7 mol glikozdan 2'si tam bölünme geçirdi, 5 - yarı değil (7-2 = 5):

2) 5 mol glikozun eksik parçalanması için bir denklem oluşturun; 5C 6H12O6 + 5 2H 3PO 4 + 5 2ADP = 5 2C 3H6O 3 + 5 2ATP + 5 2H20;

3) 2 mol glikozun tamamen parçalanması için toplam denklemi yapar:

2С 6 H 12 O 6 + 2 6O 2 +2 38H 3PO 4 + 2 38ADP = 2 6CO2 +2 38ATP + 2 6H 2 O + 2 38H 2 O;

4) ATP miktarını toplayın: (2 38) + (5 2) = 86 mol ATP; 5) ATP moleküllerindeki enerji miktarını belirler: 86 40 kJ = 3440 kJ.

Yanıt vermek:

a) 10 mol laktik asit, 12 mol C02;

b) 86 mol ATP;

c) 3440 kJ, enerji şeklinde Kimyasal bağ ATP molekülündeki makroerjik bağlar;

d) 12 mol O2

9) Disimilasyon sonucunda hücrelerde 5 mol laktik asit ve 27 mol karbondioksit oluşmuştur. Tanımlamak:

a) toplam kaç mol glikoz tüketildiği;

b) kaç tanesi sadece eksik ve kaç tanesi tam bölünme geçirdi;

c) ne kadar ATP sentezlenir ve ne kadar enerji biriktirilir;

d) Oluşan laktik asidin oksidasyonu için kaç mol oksijen tüketildiği.

Yanıt vermek:

b) 4.5 mol tam + 2.5 mol eksik;

c) 176 mol ATP, 7040 kJ;

Değerlendirilebilir:

• Bir maliyeti olan tepkiler veya ATP'nin oluşumu ve GTP;
• NADH ve FADH 2 üreten ve kullanan reaksiyonlar;
• Glikoz iki trioz oluşturduğundan, GAF-dehidrojenaz reaksiyonunun altında oluşan tüm bileşikler (glukoza göre) bir çift miktarda oluşturulur.

Anaerobik oksidasyonda ATP'nin hesaplanması

Enerji oluşumu ve harcanması ile ilişkili glikoliz bölgeleri

Üzerinde hazırlık aşaması 2 ATP molekülü, her birinin fosfatı trioz - gliseraldehit fosfat ve dihidroksiaseton fosfat üzerinde bulunan glikozun aktivasyonu için harcanır.

Bir sonraki ikinci aşama, her biri yedinci ve onuncu reaksiyonlarda - substrat fosforilasyon reaksiyonlarında 2 ATP molekülünün oluşumu ile piruvata oksitlenmek üzere oksitlenen iki gliseraldehit fosfat molekülü içerir. Özetle, glikozdan piruvata giden yolda saf halde 2 ATP molekülü oluştuğunu anlıyoruz.

Bununla birlikte, NADH'nin salındığı beşinci gliseraldehit fosfat dehidrojenaz reaksiyonu akılda tutulmalıdır. Koşullar anaerobik ise, laktat oluşturmak üzere oksitlendiği ve ATP üretimine katılmadığı laktat dehidrojenaz reaksiyonunda kullanılır.

Anaerobik glikoz oksidasyonunun enerji etkisinin hesaplanması

aerobik oksidasyon

Enerji üretimi ile ilişkili glikoz oksidasyon bölgeleri

Hücrede oksijen varsa, glikolizden gelen NADH mitokondriye (mekik sistemleri), oksidatif fosforilasyon süreçlerine gönderilir ve orada oksidasyonu üç ATP molekülü şeklinde temettüler getirir.

Aerobik koşullar altında, glikolizde oluşan piruvat, PVC-dehidrojenaz kompleksinde 1 NADH molekülü oluşumu ile asetil-S-CoA'ya dönüştürülür.

Asetil-S-CoA, TCA'da yer alır ve oksitlenerek 3 NADH molekülü, 1 FADH 2 molekülü, 1 GTP molekülü verir. NADH ve FADH 2 molekülleri, oksitlendikleri zaman toplam 11 ATP molekülünün oluştuğu solunum zincirine geçer. Genel olarak, TCA'da bir aseto grubunun yanması sırasında 12 ATP molekülü oluşur.

"Glikolitik" ve "piruvat dehidrojenaz" NADH, "glikolitik" ATP'nin oksidasyonunun sonuçlarını, TCA'nın enerji verimini ve her şeyi 2 ile çarparak, 38 ATP molekülü elde ederiz.

Şimdi hayvan hücrelerinde glikozun ve 'ye kadar oksidasyonu sırasında ATP formundaki kimyasal enerjinin verimini belirleyelim.

Aerobik koşullar altında bir glikoz molekülünün glikolitik parçalanması, iki piruvat molekülü, iki NADH molekülü ve iki ATP molekülü verir (tüm bu süreç sitozolde gerçekleşir):

Daha sonra, gliseraldehit fosfat dehidrojenazın (bölüm 15.7) etkisi altında glikoliz sırasında oluşan iki sitozolik NADH molekülünden iki çift elektron, malat-aspartat mekik sistemi kullanılarak mitokondriye aktarılır. Burada elektron taşıma zincirine girerler ve bir dizi ardışık taşıyıcı aracılığıyla oksijene yönlendirilirler. Bu işlem, iki NADH molekülünün oksidasyonu aşağıdaki denklemle açıklandığı için verir:

(Elbette, malat-aspartat mekik sistemi yerine gliserol fosfat biri etki ediyorsa, her NADH molekülü için üç değil, sadece iki ATP molekülü oluşur.)

şimdi yazabiliriz tam denklem mitokondride iki molekül asetil-CoA ve iki molekül oluşumu ile iki piruvat molekülünün oksidasyonu. Bu oksidasyon sonucunda iki NADH molekülü oluşur. daha sonra elektronlarından ikisini solunum zinciri yoluyla oksijene aktarır ve buna, aktarılan her elektron çifti için üç ATP molekülünün sentezi eşlik eder:

Ayrıca iki asetil-CoA molekülünün sitrik asit döngüsü boyunca oksidasyonu ve izositrat, -ketoglutarat ve malattan ayrılan elektronların oksijene transferi ile birlikte oksidatif fosforilasyon için bir denklem yazalım: bu durumda, üç ATP molekülü transfer edilen her elektron çifti için oluşturulur. Buna süksinatın oksidasyonu sırasında oluşan iki ATP molekülünü ve GTP yoluyla süksinil-CoA'dan oluşturulan iki ATP molekülünü ekleyin (Böl. 16.5e):

Şimdi bu dört denklemi toplar ve ortak terimleri iptal edersek, glikoliz ve solunum için toplam denklemi elde ederiz:

Bu nedenle, karaciğer, böbrekler veya miyokardda, yani malat-aspartat mekik sisteminin çalıştığı yerde tam oksidasyona uğrayan her glikoz molekülü için maksimum 38 ATP molekülü oluşur. (Malat-aspartat sistemi yerine gliserol fosfat etki ediyorsa, o zaman tamamen oksitlenmiş her glikoz molekülü için 36 ATP molekülü oluşur.) Glikozun tam oksidasyonu sırasında teorik serbest enerji verimi bu nedenle standart koşullar altında (1.0 M)'ye eşittir. Bununla birlikte, bozulmamış hücrelerde, glukoz ve ATP'nin hücre içi konsantrasyonları aynı olmadığından ve 1.0 M'den çok daha düşük olduğundan, bu dönüşümün verimliliği muhtemelen %70'i aşmaktadır, yani. standart serbest enerjiyi hesaplarken ilerlemenin alışılmış olduğu konsantrasyon (bkz. Ek 14-2).